Кардиология детей раннего возраста - 3 | Медицинский сайт

Кардиология детей раннего возраста — 3

Кардиология детей раннего возрастаРасшифровывая кардиты, остановимся лишь на гемодинамических особенностях его. При остром воспалительном поражении сердечной мышцы (наиболее часто — именно у детей младшего возраста) наиболее выраженным изменениям подвержен миокард левого желудочка. В результате нарушения сократительной функции последнего происходит снижение фракции выброса, повышаются конечно-диастолический объем и давление в его полости, развивается застой крови в левом предсердии. Клинически это сопровождается появлением одышки, тахикардии, сердцебиений. При объективном исследовании на этом этапе область сердца не изменена, может определяться пульсация шейных сосудов. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Артериальное давление в пределах нормы или слегка понижено. При пальпации над сердечной областью ощупывается слаборезистетный верхушечный толчок. Перкуторно — границы относительной сердечной тупости увеличены в обе стороны, больше влево (до передней аксилярной или средней аксилярной линии при аускультации, независимо от положения тела больного ребенка, определяется учащенное сердцебиение, трехчленный ритм, нормальный или приглушенный 1 тон, особенно на верхушке, 2 тон на легочной артерии акцентуирован. Шум, отсутствует или определяется систолический на верхушке с иррадиацией в левую аксиллярную область (относительная недостаточность или пролапс митрального клапана), иногда прослушивается мезодиастолический шум. Нередко определяются нарушения ритма в виде тахи- или брадикардии, экстрасистолий.

По мере снижения гемодинамического эффекта левого предсердия, когда нагрузка на создание дополнительного напора падает на правый желудочек, а затем и снижения уже его гемодинамического эффекта обнаруживаются симптомы правожелудочковой недостаточности в виде увеличения печени, набухания шейных вен, пастозности, а затем и отечности.

Редко (не чаще чем у 0,2% больных — Л.И. Лукинна, 1994), но уже не казуистически, регистрируются и инфаркты миокарда. У детей первого года жизни причинами его могут быть:

1) ВПС — транспозиция магистральных артерий, двойное отхождение сосудов от правого желудочка (аномалия Тауссиг-Бинга), стеноз легочной артерии, аномальное отхождение левой коронарной артерии (синдром Бланда-Уайта-Гарленда — наиболее частая причина);

2) тяжелая асфиксия новорожденных;

3) шок;

4) ДВС-синдром;

5) болезнь Кавасаки;

6) лечение симпатомиметиками;

7) катетеризация пупочной вены;

8) инфекционный эндокардит,

9) тяжелая постгеморрагическая анемия;

10) электролитные нарушения (гипокалиемия и гипомагниемия);

11) гипогликемия;

12) пневмония. По данным Московского ПКЦ он развивался, как правило (все 6 зарегистрированных), на фоне порока развития коронарных сосудов — синдром Бланда-Уайда-Гарленда).

Плохо изученной проблемой у новорожденных является артериальная гипертензия (0,5%). Клиническими проявлениями последней могут быть такие симптомы, как нарушения сердечного ритма в виде тахикардии, экстрасистолий, а также симптомы внутричерепной гипертензии. Но необходимо учесть, что возникшая в перинатальном периоде АГ, как и другая сердечно-сосудистая патология, длительно может протекать малосимптомно и манифестировать в более старшем возрасте в виде фукциональных кардиопатий, вегето-сосудистой дистонии, гипертонической болезни, возраст которых значительно омолодился.

Особое место занимают кардио-васкулярные нарушения при острой пневмонии и особенно у детей раннего возраста. В генезе их имеет место сочетанное действие токсина возбудителя и тканевой гипоксии. Оба фактора нарушают центральную, гуморальную и местную регуляцию кровообращения, воздействуя на сосудодвигательный центр, кору надпочечников, вегетативную и автономную нервную систему сердца, а также непосредственно на клетки миокарда, вызывая дистрофические изменения в них. Иногда имеет место токсический или инфекционно-аллергический миокардит.

ИЛИ: патогенез поражения сердечнососудистой системы при пневмонии можно схематично описать следующим образом: Токсикоз и ДН -> спазм артериол малого круга кровообращения -> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -> снижение сократительной способности миокарда -> нарушение перефирической гемодинамики, расстройство микроциркуляции.

На фоне начальных метаболических изменений в силу гиперсимпатикотонии развивается адаптационная гипердинамическая реакция миокарда. В дальнейшем, при нарастании метаболических сдвигов, ухудшении пластического и энергетического обеспечения миокрада гипердинамическая реакция сменяется гиподинамической. При отсутствии клинических проявлений сердечной недостаточности говорят о фазе относительной компенсации (скрытая сердечная недостаточность или 1 степень недостаточности кровообращения по Стражеско и Василенко). Гиподинамическая — реакция миокарда с клиническими признаками сердечной недостаточности свидетельствует о фазе декомпенсации (П-А, ПБ и Ш).

ИЛИ: при тяжелой пневмонии возникает энерегетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.

Сердечная недостаточность (СН), как правило, бывает смешанного типа — право- и левожелудочковая. Т.е. одновременно наблюдаются одышка, кашель, клокочущее дыхание, пена в углах рта, цианоз, отеки лица и стоп, набухание шейных вен, частый и малый пульс, гипотония, обилие мелких влажных хрипов в легких, расширение границ сердца, тахи-, реже брадикардия, глухость сердечных тонов, увеличение печени, олигурия, метеоризм. Любая нагрузка выявляет сердечную слабость, приводящую к отекам и застойным явлениям.

В некоторых случаях, у детей из-за чрезмерной гиперсимпатикотонии возникает чрезмерная хрономиотропная стимуляция сердечной мышцы (чрезмерная гипердинамия), при которой нарушается диастолическое расслабление и возникает диастолический вариант сердечной недостаточности. Е.В. Неудахин предлагает обозначать это состояние как "синдром дефекта диастолы". По мнению Кишша, ведущую роль в генезе этой гипердинамии играет острая коронарная недостаточность и в литературе это состояние описывается как гипермотильный токсикоз Кишша.

Сосудистый компонент кардиоваскулярных нарушений при пневмонии (помимо коронарной недостаточности) наиболее часто представлен перифе- рической гиповолемической сосудистой недостаточностью с вазоконстрикцией, централизацией кровообращения и артериовенозным шунтированием. Это сопровождается бледностью холодным потом, учащенным, слабого наполнения пульсом, снижением артериального давления, особенно минимального.

У новорожденных и грудных детей кардиоваскулярная патология может быстро (чаще, чем в другом возрасте) осложниться развитием бивентрикулярной сердечной недостаточностью, (как это имело место при пневмонии) значительно утяжеляющей состояние больного и способной стать причиной летального исхода. Анализ клинических проявлений сердечной недостаточности у детей первого года жизни показывает, что он может протекать под видом "соматических масок", приводящих пациентов в инфекционные, хирургические и неврологические стационары. Именно у детей этого возраста при развитии СН в условиях ослабления органной перфузии и насосной функции сердца на поддержание минутного объема крови, адекватного потребности организма в изменившихся условиях его кровообращения вовлекается серия механизмов известных как "компенасаторы". Именно обнаружение в качестве такого компенсаторе эндотелиальной дисфункции легких (обусловленной тяжелыми гемодинамическим! нарушениями с угнетением или блокированием ангиотензинпревращающего энзима и эндотелии легочных сосудов) обосновало применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (капотен) у новорожденных и грудных детей уже на ранних стадиях СН (как и при КМП). Напротив, верошпирон должен использоваться не только на ранних, но и при недостаточности кровообращения 2Б и 3 стадии в максимальных возрастных дозах.

При недостаточно эффективной и несвоевременной медицинской помощи детям с заболевания сердечнососудистой системы часто пролонгируются в зрелый возраст. Артериальные гипертензии, сердечные аритмии, кардиомиопатии и другие патологические состояния часто прогрессируют и часто становятся причиной инвалидности и нетрудоспособности взрослых.

Следовательно, нельзя решить проблему заболеваемости взрослых, не решив задачи раннего выявления, лечения и профилактики кардиологической патологии в детстве, а потому профилактика сердечнососудистой паталогии должна активно развиваться с детства.

Оценить статью

Оставить комментарий