Тубулоинтерстициальный нефрит (тин) у детей | Медицинский сайт

Тубулоинтерстициальный нефрит (тин) у детей

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) у детейПомимо пиелонефрита и гломерулонефрита в последние годы выделяется интерстициальный или тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) — это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся острым или хроническим абактериальным воспалением межуточной ткани почки с вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов, почечной стромы (интерстиция).

ИЛИ: к интерстициальному нефриту по определению следует относить первичный антибактериальный процесс в межуточной ткани почек, при котором опосредовано, поражается паренхима почек. При этом повреждения носят недеструктивный и неочаговый характер.

Общими гистологическими признаками заболевания, независимо от их природы, является лимфоидная и макрофагальная инфильтрация интерстиция, локализующаяся вокруг сосудов или перигломерулярно, пролиферация эндотелия почечных сосудов, утолщение их стенки, мезангио-пролиферативные изменения клубочков — минимальные или умеренные. Тубулярные изменения проявляются в виде дистрофии и атрофии эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Вне очагов склероза крупные сосуды и клубочки интактны, однако возможны явления гиалиноза клубочков. В зоне рубцов клубочки сморщены.

Патогенез ТИН неоднозначен при различных этиологических факторах (при их многообразии возможно сочетание одновременно несколько причин формирования его). Особое место у детей занимает ТИН развивающийся на фоне дисметаболических нефропатий (ДМН). Многие склоняются к мысли и об иммуноаллергическом его происхождении. Заболевание чаще развивается у детей с генетической предрасположенностью в плане изменений иммунологической толерантности, нарушений функции макрофагально-фагоцитирующей системы. Значение имеют и мембранопатологические процессы (в т.ч. повреждение фосфолипидов клеточных мембран эпителия канальцев в развитии и поддержании воспаления в почечной ткани).

Выделяют острый и хронический варианты тубулоинтерстициального нефрита.

Острый ТИН характеризуется отчетливым началом и, как правило, циклическим течением, развивается вследствие аллергической или токсико-аллергической реакции на белковые, лекарственные (аминогликозиды, диуретики, кортикостероиды, витамин Д и др.), вирусные (у 34% детей: цитомегаловирус, герпес, хламидии, пневмоцисты, микоплазма, токсоплазма) и другие агенты. Начало заболевания может сопровождаться болями в животе, тошнотой, анорексией, иногда рвотой, лихорадкой. Наблюдается слабость, утомляемость. Нередко (в отличие от пиелонефрита) появляются распространенные экзантемы, эозинофилия. Количество выделяемой мочи в сутки снижается, цвет мочи варьирует от розового до темно-вишневого, а в поздние сроки болезни моча приобретает цвет "мясных помоев". В сыворотке крови отмечается повышение креатинина, снижение клубочковой фильтрации. В моче появляется белок, микрогематурия, цилиндрурия, низкая плотность мочи (признаки тубулярной дисфункции), возможна глюкозурия. Посев мочи стерилен. Особенностью мочевого синдрома является лимфо- и моноцитарный характер лейкоцитурии.

У 9% детей Тин протекает по типу острой почечной недостаточности. Хронический ТИН (в том числе, как проявление токсической реакции на ксенобиотики, в частности, на соли тяжелых металлов, пестициды, асбест*) отличается часто длительным латентным периодом до выявления мочевого синдрома.

* Вредные вещества, имеющие способность накапливаться в организме, имеют свои характеристики. Тяжелые металлы, в основном, обнаруживают себя наличием эритроцитов в моче (т.е. вызывают преимущественно канальцевое поражение). Пестициды — это уже клубочковые поражения, в основном, протеинурия. Под воздействием асбеста из-за тубулоинтерстициального поражения ткани в моче появляются лейкоциты (асбест действует на иммунную систему, поэтому в его присутствии возникает воспаление — ИМС, пиелонифрит, а также аллергические заболевания). Но и тяжелые металлы, накапливаясь в клетках канальцев, разрушают эпителиальные клетки, на что интерстициальная соединительная ткань реагируют воспалением, которое постепенно распространяется на всю почечную паренхиму.

И повторюсь, что тубулоинтерстициальный нефрит при этом на первых порах не имеет яркой манифестации. Чаще в моче появляются эритроциты при возможных небольших количествах белка и даже/далее и лейкоцитов. Постепенно заболевание прогрессирует, почти незаметно снижается функция тубулоинтерстиция, потом клубочков). Волнообразное прогрессирующее течение тубулоинтерстициального нефрита встречается реже: при почечных дисфункциях, дисметаболических нарушениях, гипоиммунных состояниях.

При обострении хронического ТИН имеются признаки интоксикации, изменения АД, боль в животе, иногда аллергические реакции и дизурические симптомы. Нередки и нерезко выраженные “деликатные” болевой, дизурический синдромы. Возможно и "случайное" при латентном течении заболевания на фоне "здоровья" обнаружение признаков нарушения почек: саморегулирующей на 1-м этапе в виде полиурии, гипостенурии, а в дальнейшем и реабсорбционной (протеинурия, глюкозурия, фосфатурия, аминоацндурия), кислотообразующей способности (снижение экскреции аммиака, секреции титруемых кислот) канальциевого аппарата почек. При далеко зашедшем процессе очевидным становится и поражение ног/бочкового аппарата (снижение фильтрации и почечного кровотока).

Терапия тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) у детей

Прогноз ТИН зависит от ранней диагностики и своевременного лечения. При остром тубулоинтерстициальном нефрите (ТИН) прекращение воздействия этиологического фактора (например, отмена нефротоксичного препарата, возможно — противовирусная терапия (реаферон, виферон, лейкинферон в/м и в свечах) на фоне терапии, направленной на улучшение почечной гемодинамики (для улучшения микроциркуляции в почках — гепарин, эуфиллин, персантин, трентал, никотиновая кислота, рутин); на уменьшение отека интерстиция (большие дозы лазикса при низкой клубочковой фильтрации), а также использование антиоксидантных (витамин Е, унитиол, димефосфен, эссенциале); антигистаминных, улучшающих обменные процессы (АТФ, кокарбоксилаза); корригирующих электролитные нарушения препаратов может привести к выздоровлению. Но в большинстве случаев, особенно при хроническом ТИН*, необходима длительная терапия, направленная на уменьшение антибактериального воспаления, на восстановление функции почек, особенно дистальных канальцев (АТФ и кокарбоксилаза курсами по 10-15 инъекций каждого препарата, чередуя, 1 раз в день в/м), на предупреждение склеротических процессов (в качестве антисклеротических препаратов широко используется витамин В-15, иногда делали), а также на профилактику инфекции. Восстановительный процесс улучшается при использовании активных мембранотропных средств, таких как ксидифон, витамин В6, антиококсиданты. При ТИН, протекающем с почечной недостаточностью, необходимы коррекция водно-электролитных нарушений, введение салуретиков.

* При тубулоинтерстициальном нефрите, вызванных ксенобиотиками требуется элиминация их, достигаемая с помощью различных сорбентов. В последние годы популярными становится такие пищевые добавки, как кламин, альгинат натрия и кальция.

Оценить статью

Оставить комментарий