Сердечная недостаточность (сн) | Медицинский сайт

Сердечная недостаточность (сн)

сердечная недостаточность (СН)

Сердечная недостаточность кровообращения – типовая форма патологии сердца, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать адекватную потребностям организма работу.

По характеру течения различают острую и хроническую сердечную недостаточность. По локализации сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной, когда имеются признаки нарушения работы обоих желудочков. По механизму развития различают первичную (кардиальную) сердечную недостаточность, когда понижается насосная функция сердца и вторичную (некардиальную) гиподиастолическую, когда снижается диастолическое наполнение полостей сердца (например, при скоплении жидкости полости перикарда).

Различают три патофизиологических варианта развития кардиальной сердечной недостаточности (СН):

1. Миокардиальная СН возникающая в результате повреждения миокарда (физические факторы – травма, действие электротока; химические факторы – катехоламины, тироксин, дефицит кислорода, субстратов окисления, витаминов; биологические факторы – инфекции, токсины, паразиты.

2. Сердечная недостаточность, вызванная перегрузкой миокарда увеличенным объемом крови или давлением.

3. Смешанная сердечная недостаточность, когда поражение миокарда и повышенная нагрузка на сердце действуют одновременно (пример эндомиокардит).

Патогенез развития сердечной недостаточности. Механизмы компенсации сердечной недостаточности.

К снижению сократительной способности миокарда и развитию СН приводят:

1. Нарушение энергообеспечения миокарда из-за дефицита кислорода и субстратов окисления

2. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов: детергентное действие накапливающихся НЭСК (неэстерифицированные жирные кислоты), разрушение кардиомиоцитов гидролазами лизосом, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.

3. Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов и воды – дисиония и гипергидратация.

Снижение сократительной способности миокарда и развитие СН приводит к включению кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

1. Гетерометрический механизм Франка – Старлинга – усиление сердечных сокращений в ответ на увеличение диастолического наполнения полостей сердца и увеличения длины мышечных волокон (тоногенная дилятация миокарда).

2. Гомеометрический механизм – усиление сердечных сокращений в ответ на повышенное сопротивление сердечному выбросу крови, возникающему при стенозе отверстий или повышении артериального давления.

3. Увеличение частоты сердечных сокращений – тахикардия.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на сердце – увеличение концентрации катехоламинов в миокарде и усиление их захвата кардиомиоцитами.

Все это экстренные механизмы компенсации СН. Далее включается долговременный механизм компенсации СН – гипертрофия миокарда – увеличение массы миокарда за счет увеличения каждого отдельного мышечного волокна, но не их числа.

Различают три стадии гипертрофии:

1. Аварийная стадия. Увеличение нагрузки на сердце вызывает увеличения функционирования каждого отдельного мышечного волокна. Увеличивается отношение работы к массе миокарда — увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). ИФС вызывает обменные нарушения – распад АТФ увеличении концентрации АДФ и неорганического фосфора (НФ) усиление гликолиза, ацидоз, усиление биосинтетических процессов (увеличения числа митохондрий, миофибрил) и постепенное увеличение массы миокарда.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции. Постепенное увеличение массы миокарда приводит к нормализации соотношения работы к массе, к нормализации ИФС и восстановлению обмена веществ в миокарде.

3. Длительная гипертрофия приводит к развитию третьей стадии — прогрессирующего кардиосклероза. Развитие этой стадии обусловлено постепенным ухудшением питания, гибелью кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью, так как гипертрофия сосудов и нервов отстает от гипертрофии мышечных волокон.

Постепенно прогрессирующий кардиосклероз приводит к развитию СН.

Гипертрофия сердца, возникающая у спортсменов, называется физиологической в отличие от патологической гипертрофии у больных.

Отличие физиологической гипертрофии от патологической:

1. При физиологической гипертрофии у спортсмена периоды интенсивной нагрузки сменяется периодами отдыха. В периоды отдыха сердце полностью восстанавливает свои энергетические пластические и регуляторные ресурсы. У больного нагрузка носит, как правило, постоянный характер, и сердце не восстанавливается.

2. Физиологическая гипертрофия гармонична – наблюдается равномерная гипертрофия всех отделов сердца. При патологической гипертрофии увеличивается один из отделов сердца, а другие либо не изменяются, либо могут даже атрофироваться. Так, при стенозе митрального отверстия, вся нагрузка падает на левое предсердие, а в левый желудочек поступает меньшее, чем в норме количество крови.

3. При физиологической гипертрофии миокарда увеличивается функциональная приспособляемость сердца. Функциональная приспособляемость сердца – это способность сердца менять объем своей работы от максимума до минимума в соответствии с потребностями организма. У спортсменов минимум уменьшается (брадикардия) максимум увеличивается. При патологической гипертрофии минимум увеличивается, а максимум уменьшается, и функциональные возможности тоже уменьшаются.

4. У спортсменов наблюдается увеличение массы скелетной мускулатуры и массы сердечной мышцы. При работе скелетных мышц вырабатывается молочная кислота, которая может использоваться сердечной мышцей. При патологической гипертрофии сердца масса сердечной мышцы растет, а скелетная мускулатура атрофируется.

При недостаточности сердца в организме развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). В ответ на гипоксию возникают экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

Спазм периферических сосудов, выброс крови из кровяных депо и увеличение массы циркулирующей крови; эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина в крови и увеличение кислородной емкости крови; усиление работы системы дыхания; усиление гликолиза в тканях.

Наряду с развитием механизмов компенсации у больных наблюдаются гемодинамические и клинические признаки декомпенсации сердечной недостаточности.

Гемодинамические признаки сердечной недостаточности:

1. Падение минутного объема сердца – уменьшение количества крови выбрасываемой сердцем в аорту за 1 минуту.

2. Неполное опорожнение желудочков приводит к увеличению остаточного систолического объема – увеличение количества крови оставшейся в полостях сердца после его систолы.

3. Повышение кровенаполнения полостей сердца ведет к повышению диастолического давления и к миогенной дилятяции (расширение полостей сердца) миокарда.

4. Повышение давления на путях притока и снижение давления на путях оттока крови – повышение венозного и снижение артериального давления крови.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются одышка, цианоз, отеки.

Оценить статью

Оставить комментарий