Виды патологий почек

виды патологий почек

Около 2% населения страдает заболеванием почек – нефропатиями. 2/3 нефропатий протекают бессимптомно, и больные не знают о наличии у них почечной патологии. Нефропатии часто встречаются в молодом возрасте (более 60% пациентов имеют возраст 35-45 лет), трудно поддаются лечению, часто приводят к инвалидности и имеют высокую летальность.

Виды почечной патологии:

I. Первичные (наследственные и врожденные).

Аномалии развития почек: изменение числа, формы, макро и микроструктуры почек; энзимопатии – дефекты ферментов эпителия канальцев (цистинурия, аминоацидурия, почечный сахарный диабет и др.)

II. Вторичные (приобретенные)

1. Инфекционного, грибкового и протозойного происхождения (нефриты, пиелонефриты др.)

2. Иммунологического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатии)

3. Обусловленные прямым повреждением почек (физического, химического, биологического характера: радиационные, токсогенные, «лекарственные» нефропатии)

4. Сопутствующие нефропатии (при амилоидозе, эндокринопатиях, почечно-каменной болезни, сердечно-сосудистых заболеваниях, коллагенозах)

5. Опухоли почек.

Виды нефропатий по уровню действия этиологического фактора:

I. «Преренальные»

1. Нервно-психические расстройства:

а). Длительное состояние стресса

б). Состояния сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная «болевая анурия»)

2. Эндокринопатии: (поражениях эндокринной системы). Избыток или недостаток АДГ, альдостерона, ТГ, инсулина, катехоламинов.

3. Нарушение работы почек при нарушении их кровоснабжения

А). Системные:

— гипотензивные состояния (шок, кома)

— гипертензивные состояния (гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии)

Б). Органные:

— ишемия почки (атеросклероз почечных артерий)

— венозная гиперемия почки

— стаз (тромбоз, сдавливание почечных вен)

II. Ренальные (инфекционные и неинфекционные).

III. Постренальные (нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям – камни, опухоли, перегибах мочеточника).

Общие механизмы расстройств выделительной функции почек:

I. Изменение клубочковой фильтрации:

1. Снижение объема клубочковой фильтрации в результате:

А). Понижение эффективного фильтрационного давления при:

— гипотензивных состояниях (коллапс, шок)

— ишемии почек

— гиповолемических состояния

— ретенциях мочи

Б). Уменьшении площади клубочкового фильтра при:

— некрозе почек или ее части

— хронических гломерулонефритах

В). снижение проницаемости мембраны клубочков вследствие их утолщения и (или) уплотнения (хронический гломерулонефрит (ХГ), диабет)

2. Увеличение объема фильтрации плазмы крови в результате:

А). Повышение эффективного фильтрационного давления при:

— повышения тонуса мышц стенок выносящих артериол (катехоламины, простагландины, ангиотензина, вазопрессина)

— снижение тонуса мышц стенок приносящих артериол (кинины, простагландины А, Е.)

— гипоонкии крови (печеночная недостаточность, голодание, длительной протеинурии)

б). Увеличение проницаемости мембран клубочкового фильтра («разрыхление» базальной мембраны под влиянием БАВ – гистамин, кинины, гидролазы)

II. Снижение объема канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции:

1. Отсутствие, сниженная активность или подавление «транспортных» ферментов эпителия; расстройство механизмов реабсорбции ионов, жидкости и веществ (аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов). Нарушение «пассивных» механизмов реабсорбции (диффузия, осмос) вследствие повреждения мембран эпителия канальцев и базальных мембран (воспаление, аллергия, дистрофия). При преимущественном повреждении проксимальных отделов канальцев нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также неорганических агентов – бикарбонатов, фосфора, хлора , калия, и др. Альтерация канальцев в области петли нефрона и их дистальных отделов – расстройства реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды.

2. Нарушение процессов экскреции и секреции эпителием канальцев ионов (каля, водорода), «кислых» и «щелочных» метаболитов, экзогенных веществ. При преимущественном повреждении проксимальных канальцев нарушается энергозависимый процесс экскреции конечных продуктов обмена веществ и чужеродных соединений (лекарств, рентгенконтрастных веществ, парааминогиппуровой кислоты, диодратста). При преимущественном повреждении дистальных канальцев нарушается секреция ионов калия, водорода, аммиака.

Поражение почек проявляется в изменении диуреза, появлении патологических составных частей в моче (мочевые симптомы), а также в общих изменениях в организме со стороны различных органов и систем (вне почечные симптомы).

Оценить статью
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...

Оставить комментарий