Около 2% населения страдает заболеванием почек – нефропатиями. 2/3 нефропатий протекают бессимптомно, и больные не знают о наличии у них почечной патологии. Нефропатии часто встречаются в молодом возрасте (более 60% пациентов имеют возраст 35-45 лет), трудно поддаются лечению, часто приводят к инвалидности и имеют высокую летальность.
Виды почечной патологии:
I. Первичные (наследственные и врожденные).
Аномалии развития почек: изменение числа, формы, макро и микроструктуры почек; энзимопатии – дефекты ферментов эпителия канальцев (цистинурия, аминоацидурия, почечный сахарный диабет и др.)
II. Вторичные (приобретенные)
1. Инфекционного, грибкового и протозойного происхождения (нефриты, пиелонефриты др.)
2. Иммунологического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатии)
3. Обусловленные прямым повреждением почек (физического, химического, биологического характера: радиационные, токсогенные, «лекарственные» нефропатии)
4. Сопутствующие нефропатии (при амилоидозе, эндокринопатиях, почечно-каменной болезни, сердечно-сосудистых заболеваниях, коллагенозах)
5. Опухоли почек.
Виды нефропатий по уровню действия этиологического фактора:
I. «Преренальные»
1. Нервно-психические расстройства:
а). Длительное состояние стресса
б). Состояния сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная «болевая анурия»)
2. Эндокринопатии: (поражениях эндокринной системы). Избыток или недостаток АДГ, альдостерона, ТГ, инсулина, катехоламинов.
3. Нарушение работы почек при нарушении их кровоснабжения
А). Системные:
— гипотензивные состояния (шок, кома)
— гипертензивные состояния (гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии)
Б). Органные:
— ишемия почки (атеросклероз почечных артерий)
— венозная гиперемия почки
— стаз (тромбоз, сдавливание почечных вен)
II. Ренальные (инфекционные и неинфекционные).
III. Постренальные (нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям – камни, опухоли, перегибах мочеточника).
Общие механизмы расстройств выделительной функции почек:
I. Изменение клубочковой фильтрации:
1. Снижение объема клубочковой фильтрации в результате:
А). Понижение эффективного фильтрационного давления при:
— гипотензивных состояниях (коллапс, шок)
— ишемии почек
— гиповолемических состояния
— ретенциях мочи
Б). Уменьшении площади клубочкового фильтра при:
— некрозе почек или ее части
— хронических гломерулонефритах
В). снижение проницаемости мембраны клубочков вследствие их утолщения и (или) уплотнения (хронический гломерулонефрит (ХГ), диабет)
2. Увеличение объема фильтрации плазмы крови в результате:
А). Повышение эффективного фильтрационного давления при:
— повышения тонуса мышц стенок выносящих артериол (катехоламины, простагландины, ангиотензина, вазопрессина)
— снижение тонуса мышц стенок приносящих артериол (кинины, простагландины А, Е.)
— гипоонкии крови (печеночная недостаточность, голодание, длительной протеинурии)
б). Увеличение проницаемости мембран клубочкового фильтра («разрыхление» базальной мембраны под влиянием БАВ – гистамин, кинины, гидролазы)
II. Снижение объема канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции:
1. Отсутствие, сниженная активность или подавление «транспортных» ферментов эпителия; расстройство механизмов реабсорбции ионов, жидкости и веществ (аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов). Нарушение «пассивных» механизмов реабсорбции (диффузия, осмос) вследствие повреждения мембран эпителия канальцев и базальных мембран (воспаление, аллергия, дистрофия). При преимущественном повреждении проксимальных отделов канальцев нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также неорганических агентов – бикарбонатов, фосфора, хлора , калия, и др. Альтерация канальцев в области петли нефрона и их дистальных отделов – расстройства реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды.
2. Нарушение процессов экскреции и секреции эпителием канальцев ионов (каля, водорода), «кислых» и «щелочных» метаболитов, экзогенных веществ. При преимущественном повреждении проксимальных канальцев нарушается энергозависимый процесс экскреции конечных продуктов обмена веществ и чужеродных соединений (лекарств, рентгенконтрастных веществ, парааминогиппуровой кислоты, диодратста). При преимущественном повреждении дистальных канальцев нарушается секреция ионов калия, водорода, аммиака.
Поражение почек проявляется в изменении диуреза, появлении патологических составных частей в моче (мочевые симптомы), а также в общих изменениях в организме со стороны различных органов и систем (вне почечные симптомы).