Гемолитическая анемия

Патологический гемолиз может быть острым и хроническим. Протекать он может внутри сосудов и вне их, в основном в селезенке и печени. В норме эритроциты живут 120 дней. Если продолжительность их жизни уменьшается, но не ниже 100-90 дней, гемолиз полностью компенсируется усилением эритропоэза. Более резкое сокращение длительности жизни эритроцитов ведет к анемии.

Постгеморрагическая анемия

В первые два часа после значительной кровопотери объем крови восполняется поступлением жидкости из тканей. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема. Но признаков измененного эритропоэза еще нет. Такое положение называют олигоцитемией. На протяжении трех-пяти дней количество эритроцитов в организме продолжает снижаться.

Анемия

АНЕМИЯ — это клинико-гематологический синдром. Со стороны крови он включает такие симптомы как уменьшение количества гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов (как правило) и наличие каких-либо признаков измененного эритропоэза. Клинически он проявляется определенной симптоматикой, обусловленной прежде всего кислородным голоданием органов и тканей: бледность, повышенная утомляемость, головная боль, шум в ушах, возможны обмороки и др.

Анемия возникшая в результате расстройства клеток красной крови

Причины переключения дифференцировки на мегалобластический путь: а) Генетические дефекты ферментов, переводящих витамин В12 и фолиевую кислоту в активную форму (ахрезия витамина B12 и фолиевой кислоты), а также ферментов, обеспечивающих синтез пуриновых и пиримидиновых оснований и другие звенья синтеза ДНК.

Анемии возникающие в результате уменьшения образования гемоглобина

Причинами уменьшения синтеза гемоглобина может быть нарушение синтеза гема или недостаток белка. Нарушение синтеза гема является следствием или неспособности использовать (ахрезия) железо или дефицита его в костном мозге. Ахрезия железа является результатом уменьшения синтеза порфиринов или нарушения включения железа в порфириновое кольцо в результате дефектов ферментов, обеспечивающих эти процессы.

Бронхофония

БРОНХОФОНИЯ — выслушивание проведения голоса. Пальпаторным выражением этого феномена является голосовое дрожание. Методика определения бронхофонии. Положив стетоскоп на симметричные места грудной клетки, просят больного произносить слова с большим количеством буквы "Р": тридцать три, тридцать четыре и т.д.

Шум трения плевры

ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ — шум, возникающий при трении друг о друга измененных листков плевры(висцерального и париетального), которые вследствие различных патологических процессов стали неровными, шероховатыми или сухими. Эти изменения плевры происходят при ее воспалении, когда на плевре откладывается фибрин.

Незвучные влажные хрипы

НЕЗВУЧНЫЕ ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ выслушиваются в тех случаях, когда бронхи, в которых они возникают, лежат среди неизмененной легочной ткани (при бронхите, застое крови). Крепитация (треск) — шум образующихся от разъединения и разлипания в момент вдоха альвеол, стенки которых увлажнены более чем обычно.

Побочные дыхательные шумы (хрипы)

К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация и шум трения плевры. ХРИПЫ (ronchi): Возникновение хрипов в дыхательных путях связано с выделение и накоплением секрета (мокроты) при воспалительных изменениях слизистой оболочки бронхов и самой паренхимы легких. Кроме наличия в дыхательных путях секрета в происхождении хрипов играют роль и набухания слизистой оболочки и сужение вследствие этого просвета… Read more Побочные дыхательные шумы (хрипы)

Изменение везикулярного дыхания

Ослабление везикулярного дыхания, когда кроме общего заглушения звука, вдох также становится короче, а выдох чаще совсем не выслушивается. Оно может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при толстой грудной стенке вследствие избыточного отложения жира, или сильного развития мускулатуры.