Так при экссудативно-катаральном диатезе (ЭКД), несвоевременное развитие толерантности к различным факторам окружающей среды может проявляться необычной реакцией на них. Это реакция на пищу, на нутриенты в питании матери (когда она кормит ребенка), на "плохую воду", на ксенбиотики, на "плохой" (в том числе и холодный) воздух у грудного ребенка (в возрасте 3-6-и мес.) может заключаться в появлении стойких опрелостей в кожных складках, жировых себорейных чешуек на голове (гнейс), температурозависимого покраснения и далее шелушения кожи щек (увеличивающееся на улице при холодной погоде — молочный струп), эритематозно-папулезных и эритематозно-везикулезных высыпаний на коже конечностей и туловища, а также зудящих узелков, наполненных серозным содержимым (строфулюс).
"Необычность" реакции со стороны слизистых проявляется у этих детей "географическим языком", затяжными коньюнктивитами, ринитами, повышенным содержанием в моче эпителиальных клеток. Воспаление слизистой дыхательных путей может сопровождаться развитием обструкции (вследствие отека и десквамации слизистых дыхательных путей затруднен выдох).
Дистолерантность может проявляться и неустойчивым стулом, нарушением всасасывания определенных нутриентов, витаминов, микроэлементов (следствием чего будет, в частности, анемия); часто у них регистрируется синдром избыточного роста микробной флоры в тонком кишечнике, изменение ее состава (в неоптимальную сторону) в толстом.
В основе этих клинических проявлений лежат гистаминазные и либераторные нарушения, в т.ч. сверхобразование и/или замедленное связывание гистамина и других БАВов1, особенное на них реагирование "периферии", при своеобразии ф-ции вегетативной нервной системы (ваготония с повышением уровня ацетилхолина), мастоцитарной системы (повышенная либерация медиаторов воспаления), регуляции внутриклеточных функций кальция, своеобразие структуры соединительной ткани и сосудистой стенки, в частности мембран2, рецепторов, с неоптимальными (в силу тех или иных причин) функциональными характеристиками.
Межуточный обмен у них характеризуется склонностью к анаэробному типу обмена веществ, развитию и поддержанию метаболического ацидоза, лабильностью водно-солевого обмена (эти дети задерживают воду, натрий в организме (отсюда они пастозны, их п/к клетчатка рыхла, в связи с чем они часто имеют избыток массы), с другой стороны они
1 Выделяют два варианта эксудативно-катарального диатеза: либераторный и гистаминазный.
Первый — либераторный, связан с освобождением биологически активных аминов (очень часто гистамина) из тучной клетки при помощи либераторов (пищевых, лекарственных, метеорологических и др.), а также с избыточным поступлением в организм биологически активных аминов с пищей.
Вторым вариантом эксудативно-катарального диатеза является гистаминазный, когда низкая активность гистаминазы, карбоксилолипептидазы, моноаминоаксидазы, ацетилхо-линэестеразы и др. приводит к недостаточной дезактивации биогенных аминов.
2 Именно у них регистрируется "синдром нестабильных мембран", определяющий повышенный уровень гистамина и др. биогенных аминов в крови при их излишнем образовании и недостаточном и/или несвоевременном расщеплении, связывании, способны и быстро потерять воду, натрий при тех или иных интеркурентных заболеваниях), нарушениями обмена трансферрина, а также изменениями в обмене циклических нуклеотидов.
Особенностью нейроэндокринной системы у них является и дискортицизм с преобладанием синтеза минералокорикоидов и уменьшение резервных возможностей надпочечников в ответ на стресс (вариант "необычной реакции"). В результате, заболевания у таких детей часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, с токсикозом. А в случае инфекционного токсикоза у детей этой группы чаще, чем у других детей развивается отек мозга, легких и других органов.
Т.е. это четко очерченная группа детей, у которых имеются объективно распознаваемые отклонения от нормального фенотипа (кожа, подкожная клетчатка, слизистые) и склонность/предрасположенность к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых, более длительному течению воспалительных процессов, а также лабильность водно-солевого обмена. В отношении к ребенку это определяется как экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) или экссудативный (ЭД).
При сохранении в его генезе наследственной предрасположенности к дистолерантности транзиторный характер экссудативно-катарального диатеза у детей раннего возраста связан и с возрастными особенностями пищеварительной системы. У детей первых месяцев жизни это — морфо-функциональная незрелость /проявлением которой является повышенная проницаемость/ и "поздний старт" ферментных систем (проявлением чего будут дефекты расщепления и всасывания определенных пищевых элементов). Кроме того имеют значение недостаточная стабильность мембран тучных клеток, сниженные активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, и количество белков, связывающих их в этом возрасте. Играет роль также возрастная дисгаммаглобулинемия (низкий уровень IgA, который компенсируются при получении ребенком молока матери), возрастная гидролабильность, склонность к развитию метаболического ацидоза, функциональная незрелость печени, вегетодистония и др. (как варианты дисфункции созревания толерантности к ряду факторов; и не только наследуемые, но и приобретенные на этапе анте- и постнатального развития).
Особенностью экссудативно-катарального диатеза является так называемая дозозависимость, в том числе, связь его манифестации с употреблением в пищу ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком) сравнительно большого количества продуктов, в которых содержится гистамин или либераторы гистамина. Это — куриное мясо, клубника, земляника, разные цитрусовые, любой шоколад, кофе, другие не менее экзотические продукты, не произрастающие в нашем регионе — киви и т.п., рыба, сыр, колбасы, томаты, квашеная капуста, другие фрукты и овощи, окрашенные в красный и оранжевый цвет). Либераторами биогенных аминов являются также аскорбин. к-а, витамин В-1, хлористый кальций и тартразин -индифферентный оранжевого цвета краситель, используемый в пищевой (напитки, кремы, конфеты и др.) и фармацевтической промышленности (например, оболочки но-шпы, аллахола, тавегила и др).
Течение экссудативно-катарального диатеза — волнообразное, обострения часто связаны с диетическими погрешностями, но могут быть определены и метеорологическими факторами, интеркурентными заболеваниями, лямблиозом, дисбактериозом (см. выше), профилактическими прививками.
В лечении на первый план выступают антигистаминные препараты, антилибераторы, мембранные стабилизаторы. Диета строгая с исключением веществ, способных вызвать дегрануляцию тучных клеток (яйца, рыба, шоколад, орехи, клубника, цитрусовые). симптоматическая терапия.
При дозревании различных структур, "стандартизации/нормализации" толерантности проявления экссудативно-катарального диатеза смягчаются (а у 30-50% детей они вообще кратковременны) и постепенно ликвидируются (но могут держаться на протяжении 1-2х лет). Т.е. это особенность реагирования носит транзиторный характер.
Но транзиторный х-р отнюдь не определяет благодушия по отношению к этим детям.
Длительно держащийся и нерационально леченный эксудативно-катарального диатеза может осложниться:
а) воспалительными процессами, принимающими хроническое течение на уровне кожи (пиодермии), слизистых;
б) развитием патологии желуд-кишечного тракта (дисфункционального вначале характера, а затем и с формированием: гастритов, г/дуоденитов, холециститов, ЖКБ, энтеритов, колитов; синдрома мальабсорбции с непереносимостью лактозы, глиадина и др.;стойкого дисбиоценоза, паразитоза, в т.ч. резистентного к терапии лямблиоза);
в) вторичной аллергии (через нарушение барьерных свойств слизистых оболочек, через мутагенное действие ряда ксенобиотиков, в результате табачного дыма — в результате происходит мутация генов лимфоцита и активация ТН2-лимфоидных клеток, приводящая к гиперпродукции IgE);
г) у них "облегчается" инфицирование органов мочевой системы.
В основе экссудативно-катарального диатеза лежат нарушения, а также нарушения в обмене циклических нуклеотидов, Кнвшму реакции при экссудативно-катаральном диатезе протекают по типу псевдоаллергий (без участия иммунных механизмов), и при экссудативно-катаральном диатезе чаще не удается выявить причинно-значимого фактора, как правило звучит жалоба -"аллергия" на все, это не исключает возможности развития и аллергических (с иммунным механизмом) заболеваний у ребенка с экссудативно-катаральным диатезом (когда под воздействием внешнесредовых факторов, например, ксенобиотиков, компонентов табачного дыма (см. ниже), происходит мутация генов лимфоцита и активация (тех же — ГУ) ТН2-лимфоидных клеток, приводящей к гиперпродукции IgE).
Поэтому при экссудативно-катаральном диатезе, как и тем более при аллергическим диатезе значимая первичная профилактика должна начинаться с рациона женщины во время беременности, а также продолжаться во время кормления ребенка и включать не менее рациональное питание ребенка.