ФИБРОЗНЫЕ ОСТЕОДИСТРОФИИ ПОЗВОНОЧНИКА
Дистрофии (от греч. dys — нарушение, trophos — питание) — заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, трофики. Остеодистрофия подразумевает патологию обмена веществ — минерального, белкового, жирового — в костной ткани. Прилагательное «фиброзная» суживает рамки до общего признака — замещения уже сформировавшейся костной ткани соединительной.
Фиброзные остеодистрофии не относятся к врожденной патологии. Причины некоторых нозологических форм установлены, для объяснения других существуют различные теории. Мы же рассмотрим клинико-рентгенологические проявления тех фиброзных остеодистрофии, при которых страдает позвоночник, что может явиться причиной неврологических симптомов.
Солитарная костная киста
Солитарная костная киста чаще всего встречается у детей. Поражаются длинные трубчатые кости. Преимущественная локализация — область метафизов. Относительно происхождения кисты существуют различные точки зрения. В.Р. Брайцев считал ее проявлением своеобразного порока развития мезенхимы, которая еще в эмбриональном периоде отклоняется от нормального остеобластического процесса и сохраняется как островок соединительной ткани в кости. При этом кость разрушается, а дистрофические процессы в самой соединительной ткани приводят к накоплению патологической жидкости, но не экссудата, поскольку ее появление не связано с воспалением.
Клиническая картина не имеет специфических особенностей. Возможно, утолщение кости, при патологическом переломе появляются боли. Что касается позвоночника, солитарная киста в позвонке – одно из редких заболеваний, проявляющихся очагом деструкции округлой формы с достаточно четкими контурами. Подобную рентгенологическую картину можно наблюдать при различных опухолях и опухолеподобных заболеваниях. В связи с этим дифференциальная диагностика трудна, особенно в фазе деструкции и компрессионного перелома позвонка.
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия еще носит название «болезнь Реклингхаузена». Чаще болеют молодые женщины. Это, пожалуй, единственная форма фиброзных остеодистрофии, природа которой установлена. Многими исследователями подтверждена связь костных изменений с патологией паращитовидных желез, в частности, опухоли с гиперпродукцией паратгормона. Удаление опухоли приводит к излечению.
Нарушения минерального обмена, в регуляции которого паращитовидные железы играют важную роль, заключаются в вымывании кальция из кости. Увеличивается его содержание в крови, в то же время снижается содержание фосфора. Такой дисбаланс не всегда проявляется, но имеет определенное диагностическое значение. Течение заболевания медленное с постепенным появлением болей в костях, слабостью. К этому могут присоединяться почечный синдром, анемия. Рентгенологическая картина характеризуется двумя основными симптомами: остеопорозом и кистозными образованиями в костях.
Остеопороз рентгенологически проявляется повышенной прозрачностью позвонков, деформацией замыкательных пластинок, их вдавлением с образованием «рыбьих позвонков». Такие позвонки очень хрупкие — малейшая нагрузка или давление на них приводят к патологическому перелому. Диагноз устанавливается на основании клинических и лабораторных данных, а также рентгенологического исследования всего скелета, где также выявляются остеопороз, кистозные образования, патологические переломы, деформации костей.
Деформирующая остеодистрофия
Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета) — заболевание с невыясненной этиологией, несмотря на более чем вековую историю с момента его первого описания. Чаще страдают мужчины старшего возраста. Заболевание может долго протекать бессимптомно, а если и появляются боли в костях и деформации, они обычно расцениваются как проявления остеоартроза, в позвоночнике — остеохондроза. Но по мере развития заболевания появляются весьма характерные для болезни Педжета симптомы. При поражении черепа развиваются утолщение и бугристость поверхности костей свода черепа, его деформация. Череп приобретает грибовидную форму, которая объясняется базилярной импрессией — вдавлением костей основания черепа в его полость.
При изменениях костей конечностей также возникает их деформация. Особенно она заметна в бедренных и большеберцовых костях. Они изгибаются в латеральную сторону, образуя фигуру в виде буквы «О».
Рентгенологическое исследование детализирует картину изменений в костях. Помимо деформации, утолщения, увеличения их размеров, в том числе и позвонков, отмечается грубая перестройка костной ткани. Преобразуется структура губчатых костей, на месте исчезающих костных балок образуется грубоволокнистая костная ткань. В костях участки уплотнения чередуются с участками просветления. Это объясняется сочетанием усиленного костеобразования — остеосклероза с остеопорозом и рассасыванием отдельных элементов кости, которые замещаются соединительной тканью. Иногда участки просветления приобретают форму кисты. Несмотря на повышение плотности кости, механические свойства ее невысоки, поскольку в результате патологической перестройки костной ткани образуется неполноценная кость — остеоид. В связи с этим возможны патологические переломы, в том числе и компрессионные переломы позвонков.
Патологическую перестройку костной структуры при болезни Педжета следует отличать от проявлений остеомиелита или сифилиса. Дифференциально-диагностическим признаком может служить отсутствие надкостничных изменений — периостита, характерных для этих заболеваний. Неврологические симптомы при локализации болезни Педжета в позвонках связаны с компрессией нервных корешков и спинного мозга, обычной для всей группы дистрофических заболеваний.