Нарушения эритропоэза, приводящие к формированию анемии, различны. Поэтому анемии этой группы, имея один общий признак (они гипорегенераторные или даже арегенераторные), различаются по другим характеристикам.
1) АНЕМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ СНИЖЕНИЯ РАЗМНОЖЕНИЯ КЛЕТОК КРАСНОЙ КРОВИ
Причины этого разнообразны,
а) Это могут быть генетические дефекты стволовых клеток или ранних предшественниц эритропоэза, дефекты системы Т-лимфоцитов и др.
б) Эритропоэз может стать неэффективным в результате дизэритропоэза. Так называют случаи, когда патология касается механизмов деления ядра клетки. Дизэритропоэтические анемии могут быть наследственными и приобретенными. Образующиеся многоядерные клетки гемоглобинизируются и погибают уже в костном мозге.
в) Нарушение регуляции эритропоэза также может приводить к уменьшении образования эритроцитов. Это встречается, например, при хронической почечной недостаточности, когда снижается продукция эритропоэтинов, но образуются и задерживаются в организме ингибиторы эритропоэза, в случаях гиперплазии селезенки, а также при гипофункции мужских половых желез, щитовидной и паращитовидных желез, недостатке глюкокортикоидов. Снижается, обычно, продукция эритропоэтинов, если уменьшается у человека потребность в кислороде, например, при строгом постельном режиме.
В случае патологии иммунной системы могут возникать антитела против эритропоэтинов.
Т-лимфоциты могут направить дифференцировку стволовых клеток на путь лейкопоэза, уменьшив за счет этого эритропоэз. (Например, при сепсисе, при тяжелых гнойных процессах и т.п.).
г) Повреждение кроветворной ткани может быть вызвано лучевыми воздействиями, опухолевыми процессами и метастазами опухолей, туберкулезными бугорками. Повреждение может быть вызвано применением цитостатических препаратов, а также веществами производственного характера (бензол, бензин, четыреххлористый углерод и мн. др.) и применяемыми в сельском хозяйстве ядохимикатами, токсинами некоторых бактерий и плесеней. Одни из названных факторов оказывают прямое повреждающее действие на костный мозг, другие выступают как неполные антигены. Адсорбция последних на ядерных предшественниках эритроцитов или стволовых клетках приводит к повреждению костного мозга в результате иммунологической реакции.
д) Уменьшение образования клеток может быть также результатом истощения костного мозга из-за длительного перенапряжения его функции, например, при хроническом гемолизе.
Характеристики анемий, возникающих в результате уменьшения размножения клеток
По типу эритропоэза анемия нормоцитарная. В зависимости от степени снижения эритропоэза гипорегенераторная или даже арегенераторная. По насыщенности эритроцитов гемоглобином, как правило, нормохромная.
Принципы терапии
Проводится прежде всего лечение основного заболевания (патология почек, печени, нервной, эндокринной систем), устранение факторов, нарушивших эритропоэз. Стимуляция кроветворения возможна посредством глюкокортикоидов и андрогенов.
В случае тяжелых повреждений костного мозга может быть необходимо возмещение дефицита клеток путем переливания эритроцитарной массы. При этом необходимо назначение препаратов для усиления выведения из организма создающегося избытка железа (например, десферала). В случаях крайне тяжелого повреждения кроветворной ткани не иммунологической природы делают пересадку костного мозга. В случае тяжелых иммунологических повреждений костного мозга применяют лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами.