Типовые формы нефропатий и основные почечные синдромы:
Различные комбинации внепочечных и мочевых симптомов складываются в основные синдромы при поражении почек, в основе которых лежат типовые формы патологии почек.
1. Диффузный гломерулонефрит (ГН) – двухстороннее диффузное поражение почечной ткани воспалительной природы с вовлечением в процесс всех отделов нефрона, с преимущественным поражением клубочков. Делится на острый (ОГН), подострый и хронический (ХГН). По этиологии инфекционный (стрептококк) и неинфекционный (антигены поврежденных тканей – ожоги, синдром длительного раздавливания, лекарственные препараты – золото, литий, вакцины). Ведущим звеном патогенеза является иммуноаллергический механизм (II и III типы по Кумбсу и Джелю) при этом наблюдается так называемый нефротический синдром, для которого характерно гипертония, отеки лица и поясницы, микро или макрогематурия и небольшая протенурия.
2. Нефротический синдром (НС) – неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, отеками и нарушением белково-липидного обмена (гипопротеинемия, диспротеинемия – гипоальбуминемия и относительная гиперглобулинемия, и гиперлипемия с преобладанием липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)). НС часто наблюдается при ОГН и ХГН диабетическом гломерулосклерозе, хронических инфекциях. В основе заболевания лежат дистрофические изменения в почечных канальцах на фоне повышения проницаемости клубочкового фильтра для белка. За сутки теряется 40-60 граммов белка. В моче наблюдается олигурия, гиперстенурия, цилиндрурия.
3. Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани. Причиной пиелонефрита является инфекция, которая может проникать в мочевые пути гематогенно, лимфогенно и восходящим путем при нарушении оттока мочи (уростаз при нефролитиазе или гипертрофия простаты). Для острого пиелонефрита характерно высокая температура, боли в области поясницы, поллакиурия, полирурия, гипостенурия, лекоцитурия или пиурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, возможна гематурия. Хроническая форма протекает латентно с отеками и гипертензией и нередко заканчивается почечной недостаточностью.
4. Почечная недостаточность – состояние (синдром), характеризующийся значительным снижением или прекращением экскреторной, а также нарушением других функций почек, при этом почки не способны поддерживать гомеостаз. Различают острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН).
— ОПН – потенциально обратимое, быстро наступающее нарушение функции почек с задержкой в крови продуктов в норме удаляемых с мочой. По патогенезу может развиваться преренальная, ренальная, и постренальная ОНП.
В ОПН выделяют 4 стадии:
А) Начальная стадия. В эту стадию преобладают симптомы основного заболевания (1-2 дня).
Б) Стадия олигоурии и анурии для которой характерна: гипрегидратация, гиперазотемия, ацидоз, артериальная гипотония, которая нередко сменяется гипертонией, гиперкалемия, возможны отек мозга и легких. Олиго и анурия возникает вследствие ишемии клубочков, тромбоза капилляров, закупорки канальцев клеточным детритом и свернувшимся белком. В моче гематурия, протеинурия, цилиндрурия, гипостенурия. Длительность 5-10 дней
В) Стадия восстановления диуреза и полиурии. Функция клубочков восстанавливается быстрее чем функция канальцев фильтрация преобладает над реабсорбцией и поэтому полиурия сочетается с гипостенурией. Продолжительность в среднем 20 дней.
Г) Длительный период выздоровления, который может продолжаться до 1-2 лет. Началом этого периода можно считать нормализацию содержания мочевины в крови, но с помощью функциональных проб можно выявить признаки недостаточности функции почек.
— ХПН – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем поражении почек. Этиология: ХПН развивается при пиелонефрите (36%), гломерулонефрите (32%), уролитиазе, а также поражении почек при гипертонической болезни, сахарном диабете. Нефроны постепенно гибнут, а оставшиеся гипертрофируются перенапрягаются и тоже гибнут.
В развитии ХПН принято различать три стадии:
А) Стадия компенсации (латентная). Уровень остаточного азота находится на верхней границы нормы, уровень клубочковой фильтрации снижен наполовину. Эта стадия может длится очень долго. Масса действующих нефронов (МНД) – 50-30% от исходного.
Б) Гиперазотемическая стадия МНД-30-10% от исходного. Остаточный азот значительно нарастает. Уровень фильтрации превышает реабсорбцию. Характерна полиурия, гипостенурия, никтурия. Наблюдается снижение аппетита, похудание, головная боль, диспепсия, кожный зуд, анемизация.
В) Стадия декомпенсации (уремическая). Снижене МНД до 10-5% от исходного. Характерна олигурия, гипостенурия, резкая гиперазотемия, ацидоз, полисерозиты, кома. Уремия – это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами в норме выводящимися почками и часто переходит в почечную кому. Основными патогенетическими факторами уремии являются:
— интоксикация азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония); определенную роль играет также фенол, индол, скатол.
— Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизма, формированием дефицита энергии.
— Некомпенсированный метаболический ацидоз.
— Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождается усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с нарушением функции ЖКТ способствует кахексии и нарушении функции печени.
— Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях приводят к развитии гипергидратации, гиперкалемии, нарастает угроза отека мозга, легких, развития сердечной недостаточности.
— Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда может приводить к развитию экстрасистолии, блокадам и остановке сердечной деятельности, параличу жизненно-важных центров головного мозга.
Дыхание Куссмауля, обусловленное метаболическим ацидозом, в дальнейшем сменяется дыханием Чейна-Стокса.