Задачи по педиатрии — Кардиология 1
Задача по педиатрии
Больная 3., 3 лет, планово поступила в стационар. Из анамнеза известно, что у ребенка с рождения отмечался диффузный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. В возрасте 7 дней проведена процедура Рашкинда (закрытая атриосептостомия). С 3 месяцев и до настоящего времени находилась в доме ребенка. При поступлении: кожные покровы и видимые слизистые оболочки умеренно цианотичные, акроцианоз, пальцы в виде «барабанных палочек», ногти — «часовых стекол», деформация грудной клетки. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1,0 см вправо от правой парастернальной линии, левая — по левой аксиллярной линии, верхняя -II ребро. Аускультативно: тоны ритмичные, ЧСС — 160 ударов в мин, в III межреберье по левому краю грудины выслушивается средней интенсивности систолический шум, акцент второго тона во II межреберье слева. ЧД — 40 в 1 минуту, дыхание глубокое, шумное. Печень выступает из-под реберного края на 3,0 см.
Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии
Общий анализ крови: НЬ — 148 г/л, Эр — 4,9х1012/л, Ц.п. — 0,9, Лейк — 6,Зх109/л, п/я — 4%, с — 21%, э — 1%, л — 70%, м — 4%, СОЭ — 3 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет — светло-желтый, удельный вес — 1014, белок — отсутствует, глюкоза — отсутствует, эпителий плоский — немного, лейкоциты — 0-1 в п/з, эритроциты — нет, слизь — немного.
Биохимический анализ крови: общий белок — 69 г/л, мочевина — 5,1 ммоль/л, холестерин — 3,3 ммоль/л, калий — 4,8 ммоль/л, натрий — 143 ммоль/л, кальций — 1,8 ммоль/л, фосфор — 1,5 ммоль/л, АЛТ — 23 Ед/л (норма — до 40), ACT — 19 Ед/л (норма — до 40), серомукоид — 0,180 (норма-до 0,200).
Задание к задаче по педиатрии
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Перечислите дополнительные методы обследования для подтверждения диагноза.
3. Как объяснить появление симптомов «барабанных палочек» и «часовых стекол»?
4. Почему диффузный цианоз выявляется с рождения?
5. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?
6. Сроки оперативного лечения?
7. С какой целью проводится процедура Рашкинда таким больным?
8. Нуждаются ли дети с данной патологией в получении сердечных гликозидов?
9. Назовите возможные неблагоприятные факторы, определяющие формирование врожденных пороков сердца.
10. Каковы наиболее частые осложнения врожденных пороков сердца синего типа?
11. Какое направление действия сердечных гликозидов реализуется при данном пороке?
12. Почему при сердечной недостаточности отмечается повышенная потливость?
Ответ к задаче по педиатрии
1. Врождённый порок сердца синего типа – полная транспозиция магистральных сосудов. НК II Б степени.
2. Рентгенография грудной клетки, рентгеноконтрастное исследование сердца, УЗИ сердца (желательно с «ДОППЛЕРОМ»), ФКГ, ЭКГ, общий анализ крови, измерение АД.
3. Трофические изменения тканей в результате хронической гипоксии.
4. В силу своей крайней выраженности («чугунный цианоз»).
5. Другие ВПС, СДР, пневмопатии, пневмотракс, ателектазы, аспирация.
6. Процедура Рашкинда – период новорожденности — 2-3 месяца, старше 3 месяцев атриосептэктомия Ханлона-Блелока, радикальная операция Мастарда или SWITCH (перестановка сосудов) – через 6 месяцев – 2-3 года после процедуры Рашкинда.
7. Для улучшения смешивания крови из двух кругов, так как они разобщены.
8. Нуждаются в назначении сердечных гликозидов.
9. Воздействие вирусной инфекции, химических веществ и лекарственных препаратов на 2-8 неделях беременности.
10. Вторичные изменения в мозге (в результате перенесенной гипоксии) – нейроциркуляторная дисфункция, психопатические синдромы, гемипарезы и параличи. Дистрофические изменения в миокарде, лёгких, печени и почках. Задержка физического развития.
11. Кардиотоническое действие, т. е. увеличивается работа миокарда без увеличения потребления кислорода. Точки приложения: Na, K-АТФ-аза мембраны кардиомиоцитов вместе с Na/Ca – обменнииком; ионный кальциевый канал; саркоплазматический ретикулюм. Таким образом, снижается активность Na, K-зависимой АТФ-азы, в миокардиоците: Na+, Ca2+, ¯ K+, актомиозина.
12. Нарушение оксигенации тканей? Нейроциркуляторная дисфункция, симпатикотония?
Задача по педиатрии
Мальчик К., 11 месяцев, поступил в стационар с жалобами на отставание в физическом развитии (масса тела 7,0 кг), появление одышки и периорального цианоза при физическом или эмоциональном напряжении.
Из анамнеза известно, что недостаточная прибавка в массе тела отмечается с 2-месячного возраста, при кормлении отмечалась быстрая утомляемость вплоть до отказа от груди. Бронхитами и пневмониями не болел.
При осмотре: кожные покровы с цианотичным оттенком, периферический цианоз, симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол». Область сердца визуально не изменена, границы относительной сердечной тупости: левая — по левой средне-ключичной линии, правая — по правой парастернальной линии, верхняя — II межреберье. Тоны сердца удовлетворительной громкости, ЧСС — 140 ударов в мин, ЧД — 40 в 1 минуту. Вдоль левого края грудины выслушивается систолический шум жесткого тембра, II тон ослаблен во втором межреберье слева. В легких пуэриль-ное дыхание, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.
Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии
Общий анализ крови: гематокрит — 49% (норма — 31-47%), НЬ — 170 г/л, Эр — 5,4х1012/л, Ц.п. — 0,91, Лейк — 6,1хЮ9/л, п/я — 3%, с — 26%, э -1%, л — 64%, м — 6%, СОЭ — 2 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет — светло-желтый, удельный вес — 1004, белок — отсутствует, глюкоза — нет, эпителий плоский — немного, лейкоциты — 0-1 в п/з, эритроциты — нет, цилиндры — нет, слизь — немного.
Биохимический анализ крови: общий белок — 69 г/л, мочевина — 5,1 ммоль/л, холестерин — 3,3 ммоль/л, калий — 4,8 ммоль/л, натрий — 143 ммоль/л, АЛТ — 23 Ед/л (норма — до 40), ACT — 19 Ед/л (норма — до 40), серомукоид — 0,180 (норма — до 0,200).
Кислотно-основное состояние крови: рОг — 62 мм рт.ст. (норма — 80-100), рСО2 — 50 мм рт.ст. (норма — 36-40), рН — 7,29, BE — -8,5,ммоль/д (норма — +-2,3).
Задание к задаче по педиатрии
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Какова анатомия данного порока?
3. Какие дополнительные обследования следует провести для уточнения диагноза?
4. Как объяснить появление симптомов «барабанных палочек» и «часовых стрелок»?
5. Когда отмечается появление диффузного цианоза при этом пороке -с рождения или позже? Почему?
6. Чем объяснить наличие тахикардии и одышки?
7. Какие изменения возможны на рентгенограмме?
8. Ваше отношение к назначению сердечных гликозидов у данного больного?
9. Если назначение сердечных гликозидов не показано, то почему? Какое направление действия сердечных гликозидов оказывает порочное действие в конкретной ситуации?
10. Определите тактику терапии.
11. Каковы наиболее частые осложнения оперативного лечения и почему?
12. Какие нарушения сердечного ритма и проводимости являются наиболее частыми в послеоперационном периоде?
Ответ к задаче по педиатрии
1. Врождённый порок сердца синего типа, тетрада Фалло.
2. Дефект межжелудочковой перегородки, стеноз лёгочной артерии (инфундибулярный), гипертрофия миокарда правого желудочка, неполная декстрапозиция аорты («верхом» над МЖП). Возможна атрезия ЛА (крайняя форма).
3. Рентгенография грудной клетки, рентгеноконтрастное исследование сердца, УЗИ сердца (желательно с «ДОППЛЕРОМ»), ФКГ, ЭКГ, общий анализ крови, измерение АД.
4. Трофические изменения тканей в результате хронической гипоксии.
5. Диффузный цианоз – развивается постепенно, так как при рождении функционирует ОАП, затем развиваются коллатерали, окружают пищевод, ворота лёгкого и внешние слои грудной клетки. Гепатомегалии и кардиомегалии нет, так как нет снижения сердечного выброса. Цианоз проявляется в силу обеднения малого круга кровообращения.
6. Сердечная недостаточность I степени. Спазм инфундибулярного отдела правого желудочка (большая часть венозной крови идёт в аорту).
7. Лёгочный рисунок обеднён, сердечная тень в виде «деревянного башмака», небольшая. Имеет место западение дуги лёгочной артерии, левый желудочек небольшой, в виде шапочки во 2-й косой проекции.
8. Сердечные гликозиды не показана, при их ошибочном назначении состояние может ухудшиться.
9. СГ не показаны в связи с отсутствием перегрузки и СН. Отрицательный эффект — ¯ ЧСС (?).
10. Тактика терапии: 1% промедол (0,05 мл/год) + кордиамин 0,1 мг/год в одном шприце в/м; кислород; струйно в/в бикарбонат натрия. Для профилактики – обзидан 1 мг/кг*сут. Оперативное лечение: наложение анастомоза между ветвями ЛА иАО, или непосредственно между АО и ЛА. Недостаток операции – перегрузка левого желудочка.
11. Уменьшение сердечного выброса из-за плохой функции правого желудочка, вызванной вентрикулотомией, остаточной обструкцией тракта правого желудочка или недостаточностью клапана ЛА.
12. Блокада правой ножки пучка Гиса (временный водитель ритма!) можем сочетаться с неполной блокадой левой передней ножки. Поздние осложнения – желудочковые аритмии (вторичные – при перегрузке объёмом из-за регургитации на клапане ЛА).
Задача по педиатрии
При диспансерном осмотре школьным врачом у девочки 11 лет выявлена экстрасистолия. Пациентка жалоб не предъявляет, давность возникновения аритмии неизвестна.
Из анамнеза: девочка родилась в срок от первой, протекавшей с токсикозом беременности, быстрых родов, массой 3300 г, длиной 52 см. Росла и развивалась в соответствии с возрастом. До трехлетнего возраста часто болела ОРВИ. Кардиологом не наблюдалась. Учится в двух школах: музыкальной и общеобразовательной.
При осмотре состояние больной удовлетворительное. Телосложение правильное. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Подкожно-жировой слой развит избыточно. Лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Визуально область сердца не изменена. Границы относительной сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — III ребро, левая — на 0,5 см внутри от средне-ключичной линии. При аускультации тоны сердца слегка приглушены, в положении лежа выслушивается 6-7 экстрасистол в минуту. В положении стоя тоны сердца ритмичные, экстрасистолы не выслушиваются, при проведении пробы с физической нагрузкой (десять приседаний) количество экстрасистол уменьшилось до 1 в минуту. Живот мягкий, слегка болезненный в правом подреберье. Печень, селезенка не пальпируются. Симптомы Кера, Ортнера слабо положительные. Стул, мочеиспускание не нарушены.
Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии
Общий анализ крови: НЬ — 120 г/л, Лейк — 7,0×109/л, п/я — 5%, с -60%, л — 31%, м — 4%, СОЭ — 7 мм/час.
Биохимический анализ крови: АЛТ — 40 Ед/л (норма — до 40), ACT — 35 Ед/л (норма — до 40), СРБ — отрицательный.
ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 64 ударов в мин, горизонтальное положение электрической оси сердца. Суправентрикулярные экстрасистолы. Высокий зубец Т в грудных отведениях. В положении стоя экстрасистолы не зарегистрированы.
ЭхоКГ: полости, толщина, экскурсия стенок не изменены. Пролапс митрального клапана без регургитации. Фракция выброса 64%.
Задание к задаче по педиатрии
1. Поставьте диагноз.
2. Каков механизм развития аритмии у данной больной?
3. Какие еще обследования необходимо провести данной больной?
4. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?
5. Какова тактика лечения больной?
6. С какими специалистами желательно проконсультировать больную?
7. Какие функциональные пробы показаны больному с экстрасистолией?
8. Какие дополнительные исследования нужно провести в данном случае?
9. Как Вы относитесь к назначению антиаритмических препаратов в данном случае?
10. Каков прогноз заболевания?
11. Что такое пролапс митрального клапана?
12. Какова тактика ведения данной больной в поликлинике?
Ответ к задаче по педиатрии
1. Функциональная кардиопатия (суправентрикулярная экстрасистолия, пролапс митрального клапана). Сопутствующий – дискинезия желчевыводящих путей.
2. Аритмия кардиального происхождения (обусловлена пролапсом митрального клапана) + нарушения вегетативной регуляции.
3. Мониторирование ЭКГ, КИГ, клино-ортостатическая проба, проба с дозированной физ. нагрузкой, фарм. пробы (атропин, обзидан). УЗИ печени. Консультация невропатолога.
4. Другие виды аритмий, тиреотоксикоз, органические кардиопатии.
5. Функциональные экстрасистолы специальной терапии как правило, не требуют. Санация хронических очагов. Физиотерапия: переменное магнитное поле, синусоидальные модулированные токи, электротранквилизация. Рефлексотерапия, массаж, психо- и гидротерапия, мануальная терапия и т.д. Снятие: оротат калия, панангин, аспаркам. Анаприлин (обзидан) 1-2 мг/кг.
6. Невропатолог, эндокринолог, гастроэнтеролог, стоматолог, оториноларинголог, гомеопат.
7. Клино-ортостатическая проба, проба с дозированной нагрузкой, фармакологические пробы (атропин, обзидан).
8. Мониторирование ЭКГ, КИГ, УЗИ печени.
9. Поскольку аритмия носит функциональный характер, то нет необходимости в назначении антиаритмических препаратов.
10. Прогноз благоприятный (т.к. функциональные заболевания у детей поддаются коррекции).
11. Патология створок МК или хорд, выражающаяся в пролабировании створки, (чаще задней) во время систолы и появлении регургитации определённой степени. Не прогрессирует, фактор риска по инфекционному эндокардиту.
12. Диспансерное наблюдение у кардиоревматолога не менее 2 лет с регулярным проведением ЭХО-исследований, что позволяет коррегировать терапию. Необходимость охранительного режима рассматривается индивидуально в зависимости от формы аритмии. Необходимо наблюдение гастроэнтерологом.
Задача по педиатрии
Больной Р., 1 года 3 месяцев, поступил в отделение с жалобами на рвоту, боли в животе, утомляемость, значительное снижение аппетита, потерю массы тела на 2 кг в течение 2 месяцев.
Из анамнеза известно, что мальчик от второй беременности и родов, протекавших физиологически. Развивался 10 месяцев по возрасту. Ходит с 9 мес, в весе прибавлял хорошо. Всегда был подвижен, активен. В возрасте 1 года 2 мес перенес ОРВИ (?). Заболевание сопровождалось умеренно выраженными катаральными явлениями в течение 5 дней (насморк, кашель), в это же время отмечался жидкий стул, температура -37,2-37,5°С в течение 2 дней. С этого времени мальчик стал вялым, периодически отмечалась рвота, преимущественно по ночам возникали приступы беспокойства, влажного кашля. Стал уставать «ходить ножками». Значительно снизился аппетит. Обращались к врачу, состояние расценено как астенический синдром. В общем анализе крови: НЬ — 100 г/л, лейкоциты — 6,4×109/л, п/я -2%, с — 43%, э — 1%, б — 1%, м — 3%, л — 40%, СОЭ — 11 мм рт.ст. С диагнозом: «Железодефицитная анемия» ребенок госпитализирован. Накануне поступления состояние мальчика резко ухудшилось: был крайне беспокоен, отмечалась повторная рвота, выявлена гепатомегалия до +7 см из-под реберной дуги.
При поступлении состояние тяжелое. Выражены вялость, адинамия, аппетит отсутствует, Кожа бледная, цианоз носогубного треугольника, на голенях — отеки. В легких жестковатое дыхание, в нижних отделах — влажные хрипы. ЧД — 60 в 1 минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены влево до передней подмышечной линии. Тоны глухие, систолический шум на верхушке, ЧСС — 160 ударов в мин. Печень +7 см по правой средне-ключичной линии, селезенка +2 см. Мочится мало, стул оформлен.
Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии
Общий анализ крови: НЬ — 100 г/л, Лейк — 6,Зх109/л, п/я — 2%, с -48%, э — 1%, б — 1%, л — 40%, м- 8%, СОЭ — 10 мм/час.
Общий анализ мочи: удельный вес — 1015, белок, глюкоза — отсутствуют, лейкоциты — 1-2 в п/з, эритроциты — отсутствуют.
Задание к задаче по педиатрии
1. Какой предварительный диагноз Вы поставите ребенку?
2. Предположительно, какой этиологии данное заболевание?
3. Какие изменения могут быть на ЭКГ?
4. Каков генез абдоминального синдрома на фоне ОРВИ? Каков генез абдоминального синдрома на фоне настоящего заболевания?
5. Назначьте лечение данному ребенку.
6. Какие дополнительные обследования необходимо провести?
7. Какие показатели по данным эхокардиограммы могут быть изменены?
8. Какие вирусы тропны к миокарду?
9. Каково соотношение громкости тонов на верхушке у здорового ребенка?
10. Изменяются ли с возрастом ребенка границы относительной сердечной тупости? Если да, то как?
11. Какой из механизмов действия сердечных гликозидов используется в данной ситуации, если Вы рекомендуете их назначить?
12. Какие диуретики Вы назначите больному и почему?
Ответ к задаче по педиатрии
1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение, ЛЖН II Б степени, ПЖН II Б степени.
2. Предположительно, заболевание вирусной этиологии.
3. ЭКГ: наиболее частыми признаками является снижение вольтажа комплексов QRS во всех отведениях, нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- и брадикардия, экстрасистолия, особенно политопная, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады). Могут быть признаки перегрузки левого желудочка и предсердия, перегрузка правого желудочка, диффузные изменения миокарда – сглаженный или отрицательный зубец Т в стандартных или грудных отведениях. В ряде случаев возникают инфарктоподобные изменения на ЭКГ: глубокие зубцы Q в I, aVL, V5-V6 отведениях в сочетании с отрицательным зубцом T и приподнятым сегментом ST, а также отсутствие увеличения зубца R в V1-V4.
4. На фоне ОРВИ: увеличение мезентериальных л/у? На фоне кардита: увеличение печени с растяжением капсулы.
5. Стационарный этап: ограничение двигательной активности 2-4 недели, продукты богатые солями калия. Преднизолон 0,7-1,5 мг/кг на 2-4 недели. Аспаркам (1/3 драже) или панангин, трентал в возрастной дозировке. Дигоксин (доза насыщения 0,04-0,05 мг/кг даётся 2-3 дня). Верошпирон 3-5 мг/кг, сальуретики (лазикс). В амбулаторных условиях: рибоксин (2 мес), оротат калия, вит. В, ретаболил (не ранее 1,5-2 мес от начала заболевания).
6. УЗИ сердца и брюшной полости, мониторирование ЭКГ, рентген грудной клетки с определением КТИ, измерение АД, ФКГ, биохимический анализ крови (с определением ЛДГ1 и ЛДГ2, активности витаминно-оксалатной пероксидазы, активности КФК.
7. ЭХОКГ: дилатация полостей сердца, снижение сократительной способности миокарда, КДО, ¯ ФВ.
8. Вирусы: Коксаки, А, В, ECHO, гриппа, аденовирусы, парагрипп и др.
9. Со 2-3-го месяца на верхушке доминирует громкость первого тона (у новорожденных доминирует громкость II тона).
10. Изменяются.
11. Кардиотоническое действие. Улучшение работы миокарда при СН с уменьшением потребности в кислороде. Точки приложения: Na, K-АТФ-аза мембраны кардиомиоцитов вместе с Na/Ca – обменнииком; ионный кальциевый канал; саркоплазматический ретикулюм. Таким образом, снижается активность Na, K-зависимой АТФ-азы, в миокардиоците: Na+, Ca2+, ¯ K+, актомиозина.
12. Рекомендуются калийсберегающие диуретики в связи с гипокалиемией – верошпирон, триампур (2-3 мг/кг). И лазикс для увеличения эффекта.
Задача по педиатрии
Мальчик Ц., 1 года 2 месяцев, поступил в отделение с жалобами на снижение аппетита, рвоту, потерю массы тела, влажный кашель.
Из анамнеза известно, что до 1 года ребенок развивался в соответствии с возрастом, ходит самостоятельно с 10 месяцев. В возрасте 11,5 месяцев перенес острое респираторное заболевание, сопровождавшееся катаральными явлениями и абдоминальным синдромом (боли в животе, жидкий стул), отмечалась субфебрильная температура. Указанные изменения сохранялись в течение 7 дней.
Через 2-3 недели после выздоровления родители отметили, что ребенок стал быстро уставать при физической нагрузке во время игр, отмечалась одышка. Состояние постепенно ухудшалось: периодически появлялись симптомы беспокойства и влажного кашля в ночные часы, рвота, ухудшился аппетит, мальчик потерял в весе, обращала на себя внимание бледность кожных покровов. Температура не повышалась. Участковым педиатром состояние расценено как проявление железодефицитной анемии, ребенок направлен на госпитализацию для обследования.
При поступлении состояние расценено как тяжелое, аппетит снижен, неактивен. Кожные покровы, зев бледно-розовые. Частота дыхания 44 в 1 минуту, в легких выслушиваются единичные влажные хрипы в нижних отделах. Область сердца: визуально — небольшой сердечный левосторонний горб, пальпаторно — верхушечный толчок разлитой, площадь его составляет примерно 8 см2, перкуторно — границы относительной сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, левая — по передней подмышечной линии, верхняя — II межреберье, аускультативно — ЧСС — 140 ударов в мин, тоны сердца приглушены, в большей степени I тон на верхушке, на верхушке выслушивается негрубого тембра систолический шум, занимающий 1/3 систолы, связанный с I тоном. Живот мягкий, печень +6 см по правой срединно-ключичной линии, селезенка +1 см. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии
Общий анализ крови: НЬ — 110 г/л* Эр -4,1х1012/л, Лейк — 5,0×109/л,п/я — 2%, с — 56%, л — 40%, м — 2%, СОЭ — 10 мм/час.
ЭКГ: низкий вольтаж комплексов QRS в стандартных отведениях, синусовая тахикардия до 140 в минуту, угол а составляет -5°. Признаки перегрузки левого предсердия и левого желудочка. Отрицательные зубцы Т в I, II, aVL,V5, V6 отведениях, RV5<RV6.
Рентгенография грудной клетки в прямой проекции: легочный рисунок усилен. КТИ — 60%.
ЭхоКГ: увеличение полости левого желудочка и левого предсердия, фракция изгнания составляет 40%.
Задание к задаче по педиатрии
1. Обоснуйте и сформулируйте диагноз.
2. Оцените представленные результаты обследования.
3. Какие еще обследования хотели бы Вы провести ребенку?
4. Проведите дифференциальный диагноз.
5. Чем обусловлены некоторые экстракардиальные жалобы (боли в животе и рвота)?
6. Составьте план лечения данного ребенка. …
7. Какой биохимический показатель крови надо определить для подтверждения диагноза?
8. Возможен ли врожденный характер заболевания?
9. Каков морфологический субстрат заболевания?
10. Какие по сравнению с нормой показатели артериального давления можно ожидать и почему?
11. На чем основан метод ЭхоКГ? Каковы его возможности в настоящее время?
12. Какими морфологическими изменениями объясняются нарушения на ЭКГ?
Ответ к задаче по педиатрии
1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение, ЛЖН II Б степени, ПЖН II Б степени.
2. Синдром недостаточности кровообращения: ЛЖН II Б степени, ПЖН II Б степени, одышка, кардиомегалия (увеличение обеих желудочков). ЭКГ – признаки перегрузки левого предсердия и левого желудочка, диффузные изменения миокарда. Рентген: признаки застоя в малом круге, КТИ. УЗИ: увеличение полости левого желудочка и предсердия, снижение ФВ.
3. УЗИ сердца и брюшной полости, мониторирование ЭКГ, рентген грудной клетки с определением КТИ, измерение АД, ФКГ, биохимический анализ крови (с определением ЛДГ1 и ЛДГ2, активности витаминно-оксалатной пероксидазы, активности КФК).
4. Аномальное отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии (синдром Бланда-Уайта-Гарлянда). Врождённые пороки сердца. Ревматизм. Функциональные кардиопатии (экстракардиальные нарушения сердечного ритма, атриовентрикулярные блокады, ST-T изменения и др.). Миокардиодистрофия (инфекционное сердце). Кардиомиопатии. Фиброэластоз.
5. На фоне ОРВИ: увеличение мезентериальных л/у? На фоне кардита: увеличение печени с растяжением капсулы.
6. Стационарный этап: ограничение двигательной активности 2-4 недели, продукты богатые солями калия. Преднизолон 0,7-1,5 мг/кг на 2-4 недели. Аспаркам (1/3 драже) или панангин, трентал в возрастной дозировке. Дигоксин (доза насыщения 0,04-0,05 мг/кг даётся 2-3 дня). Верошпирон 3-5 мг/кг, сальуретики (лазикс). В амбулаторных условиях: рибоксин (2 мес), оротат калия, вит. В, ретаболил (не ранее 1,5-2 мес от начала заболевания).
7. Активность ЛДГ1 и ЛДГ2, активность витаминно-оксалатной пероксидазы, активность КФК.
8. Существует группа врождённых кардитов (с ней надо проводить дифференциальную диагностику). В данном случае кардит острый.
9. Макроизменения – кардиомегалия с увеличением массы сердца в 2-3 раза по сравнению с возрастной нормой, увеличение полостей сердца, в основном левого желудочка и левого предсердия, гипертрофия миокарда. Микроскопически – при остром течении миокардита преобладают процессы альтерации и экссудации с максимальной локализацией клеточной инфильтрации во внутренней трети миокарда.
10. АД в пределах нормы или слегка понижено (в зависимости от степени СН).
11. На способности УЗ отражаться от препятствия и передавать информацию о нём.
12. Гипертрофия миокарда. Очаговые изменения – из-за нарушений кровоснабжения при воспалении. Отрицательный Т из-за распространения воспалительного процесса на интрамуральо-субэпикардиальные отделы миокарда, смещение RST выше изолинии указывает на развитие миоперикардита.
Задача по педиатрии
Мальчик И., 11 лет, поступил в отделение самотеком.
Из анамнеза известно, что 2,5 месяца назад он перенес скарлатину (типичная форма, средней степени тяжести). Получал антибактериальную терапию. Через месяц был выписан в школу. Тогда же стали отмечать изменения почерка, мальчик стал неусидчивым, снизилась успеваемость в школе, появилась плаксивость. Вскоре мама стала замечать у мальчика подергивания лицевой мускулатуры, неточность движений при одевании и во время еды. Периодически повышалась температура до субфебрильных цифр, катаральных явлений не было. Обратились к врачу, был сделан анализ крови, в котором не выявлено изменений. Был поставлен диагноз: грипп, астенический синдром. Получал оксациллин в течение 7 дней без эффекта. Неврологические расстройства нарастали: усилились проявления фимасничанья, мальчик не мог самостоятельно одеться, иногда требовалась помощь при еде, сохранялась плаксивость и раздражительность, в связи с чем больной был госпитализирован.
При поступлении состояние тяжелое. Мальчик плаксив, раздражителен, быстро устает, отмечается скандированность речи, неточное выполнение координационных проб, мышечная гипотония, фимасничанье. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Границы сердца: правая — по правому краю фудины, верхняя — по III ребру, левая — на 1 см кнутри от средне-ключичной линии. Тоны
сердца умеренно приглушены, выслушивается нефубый систолический шум на верхушке, занимающий 1/6 систолы, не проводится, в ортостазе его интенсивность уменьшается. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, печень и селезенка не увеличены.
Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии
Общий анализ крови: Но — 120 г/л, Эр -4,5х1012/л, Лейк -4,5×109/л, п/я — 2%, с — 46%, э — 2%, л — 48%, м — 2%, СОЭ — 10 мм/час.
Общий анализ мочи: удельный вес — 1018, белок — abs, лейкоциты -2-3 в п/з, эритроциты — отсутствуют.
Задание к задаче по педиатрии
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз по классификации.
2. Какие клинические проявления определяют в данном случае активность процесса?
3. Какие еще обследования следует провести больному для уточнения диагноза и определения характера сердечных изменений?
4. Проведите дифференциальный диагноз.
5. Составьте план лечения больного.
6. В консультации какого специалиста нуждается данный пациент?
7. Какие патоморфологические изменения определяют сущность клапанных изменений? Назовите стадии процесса, вероятную продолжительность.
8. Какие патоморфологические изменения являются абсолютными маркерами (маркером) заболевания?
9. Преимущественно в каком возрастном периоде заболевание встречается впервые?
10. Если показана кортикостероидная терапия, то с какой целью?
11. Каков механизм действия кортикостероидов в данной ситуации?
12. Кто впервые в отечественной литературе описал неспецифический экссудативный компонент воспаления?
Ответ к задаче по педиатрии
1. Ревматизм I, активная фаза, активность II-III степени, без выраженных сердечных изменений, хорея, острое течение.
2. Клинический синдром: подострый ревмокардит, хорея с выраженными проявлениями активности (гиперкинезы, нарушение коордимации, эмоциональная лабильность, мышечная гипотония).
3. ЭКГ, ФКГ, ЭХОКГ, биохимия крови (СРБ, АСЛО, серомукоид, РФ).
4. Неревматические кардиты, токсико-инфекционные кардиопатии, инфекционно-аллергический полиартрит, ревматоидный артрит, инфекционный эндокардит, торсионная дистония, синдром Вильсона-Коновалова, опухоль мозга, невроз навязчивых движений.
5. Стационарная фаза: 1,5-2 месяца (постельный режим на 4-6 недель), пенициллин, с дальнейшим переводом на бициллин, ацетилсалициловая кислота (60-70 мг/кг на 1,5-2 месяца, из них 4 недели – полная доза, 2 недели – 2/3 дозы, 2 недели – ½ дозы), либо амидопирин (0,15 г/год жизни), или индометацин (1-2 мг/кг), бруфен (10 мг/кг), вольтарен (2-3 мг/кг). Преднизолон (1-2 мг/кг в сутки, через 2-3 недели снижение дозы и отмена через 1-1,5 месяца). Фенобарбитал, фенлепсин, седуксен, витамины В, резерпин. Лечебная гимнастика, электрофорез, УФО и УВЧ. Санация хронических очагов инфекции. Санаторное долечивание – при активности I; с неактивной фазой – 2 месяца, с активной – 3 месяца. Поликлиника: в первые 3 года – круглогодичная профилактика (бициллин 5 1500000 единиц 1 раз в месяц в/м). Одновременно, весной и осенью по 4 недели аспирин (по 0,15 на год). Прививки – через 2 года после прекращения активности. Наблюдение – 5 лет после острой атаки при отсутствии рецидивов.
6. Кардиоревматолог, невропатолог.
7. Системная дезорганизация соединительной ткани.
1) мукоидное набухание (1,5 месяца); 2) фибриноидное набухание; 3) пролиферация; 4) склероз. Через 6 месяцев формируется порок сердца.
8. Гранулёмы Ашоф-Талалаева.
9. 5-15 лет.
10. Да, с целью снятия воспаления.
Задача по педиатрии
Больной И., 12 лет, поступил в стационар с жалобами на слабость, утомляемость, субфебрильную температуру.
Анамнез заболевания: 2 года назад перенес ревматическую атаку с полиартритом, поражением митрального клапана, следствием чего было формирование недостаточности митрального клапана. Настоящее ухудшение состояния наступило после переохлаждения.
При поступлении обращает на себя внимание бледность, одышка до 26 в минуту в покое. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. При пальпации: верхушечный толчок разлитой и усиленный, расположен в IV-V межреберье на 2 см кнаружи от левой средне-ключичной линии. В области IV-V межреберья слева определяется систолическое дрожание. Границы сердца при перкуссии: правая — по правому краю грудины, верхняя — во II межреберье, левая — на 2 см кнаружи от средне-ключичной линии. При аускультации на верхушке сердца выслушивается дующий систолический шум, связанный с I тоном и занимающий 2/3 систолы; шум проводится в подмышечную область и на спину, сохраняется в положении стоя и усиливается в положении на левом боку. Во Н-Ш межреберье слева от грудины выслушивается протодиастолический шум, проводящийся вдоль левого края грудины. Частоты сердечных сокращений 100 ударов в мин. АД 105/40 мм рт.ст. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, печень и селезенка не увеличены.
Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии
Общий анализ крови: НЬ — 115 г/л, Эр — 4,Зх1012/л, Лейк -10,0х109/л, п/я — 4%, с — 54%, э — 3%, л — 36%, м — 3%, СОЭ — 35 мм/час.
Общий анализ мочи: удельный вес — 1015, белок — следы, лейкоциты — 2-3 в п/з, эритроциты — отсутствуют.
ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, интервал PQ 0,16 мм, признаки перегрузки левого желудочка и левого предсердия. Признаки субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка.
Задание к задаче по педиатрии
1. Обоснуйте и сформулируйте диагноз по классификации.
2. Какие еще обследования необходимо провести больному?
3. Какие патоморфологические характеристики соединительной ткани определяют патологические признаки со стороны сердца?
4. Какие морфологические изменения определяют остроту течения процесса?
5. Проведите дифференциальный диагноз изменений со стороны сердечно-сосудистой системы.
6. Составьте план лечения данного больного.
7. Какие морфологические изменения являются маркерами (маркером) ревматизма?
8. Возможны ли в данной ситуации жалобы на боли в области сердца и почему?
9. Почему снижено диастолическое давление?
10. Назовите особенности ревматического процесса в детском возрасте.
11. Назовите место проекции митрального клапана.
12. Назовите место проекции аортального клапана.
Ответ к задаче по педиатрии
1. Ревматизм II, активная фаза, активность II-III степени; ревмокардит возвратный, недостаточность митрального клапана, поражение аортального клапана, острое течение, сердечная недостаточность I-II А стадии.
2. ЭКГ, ФКГ, УЗИ, биохимический анализ крови (С-реактивный белок, фибриноген, a2-глобулины, c-глобулины, ДФА-реакция, серомукоид, титры АСЛ-0, АСГ, АСК).
3. Системная дезорганизация соединительной ткани. Нарушение активности фермента гиалуронидазы.
4. Экссудативное воспаление формирует тяжесть течения болезни.
5. Неревматические кардиты, токсико-инфекционные кардиопатии, инфекционно-аллергический полиартрит, ревматоидный артрит, инфекционный эндокардит, врождённые пороки сердца, другие коллагенозы, фиброэластоз.
6. Стационарная фаза: 1,5-2 месяца (постельный режим на 4-6 недель), пенициллин, с дальнейшим переводом на бициллин, ацетилсалициловая кислота (60-70 мг/кг на 1,5-2 месяца, из них 4 недели – полная доза, 2 недели – 2/3 дозы, 2 недели – ½ дозы), либо амидопирин (0,15 г/год жизни), или индометацин (1-2 мг/кг), бруфен (10 мг/кг), вольтарен (2-3 мг/кг). Преднизолон (1-2 мг/кг в сутки, через 2-3 недели снижение дозы и отмена через 1-1,5 месяца). Фенобарбитал, седуксен, витамины В, резерпин. Лечебная гимнастика, электрофорез, УФО и УВЧ. Санация хронических очагов инфекции. Санаторное долечивание – при активности I; с неактивной фазой – 2 месяца, с активной – 3 месяца. Поликлиника: в первые 3 года – круглогодичная профилактика (бициллин 5 1500000 единиц 1 раз в месяц в/м). Одновременно, весной и осенью по 4 недели аспирин (по 0,15 на год). Прививки – через 2 года после прекращения активности. Наблюдение – 5 лет после острой атаки при отсутствии рецидивов.
7. Гранулёмы Ашоф-Талалаева.
8. Возможны, так как имеются признаки субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка (так как при недостаточности аортального клапана снижается давления наполнения коронарных артерий с развитием клиники коронарной недостаточности).
9. Недостаточность аортального клапана.
10. Более выражен экссудативный компонент, чаще встречается хорея.
11. Митриальный клапан – верхушка сердца (т. аускультации), проекции – левое ребро III.
12. Аортальный клапан — второе межреберье справа от грудины (т. аускультации), проекция III м/р справа.